牡丹江医学院学报

2010, v.31;No.122(03) 7-9

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PI3K/Akt信号通路在缺氧性肺血管收缩中的机制
THE MECHANISM OF PI3K/AKT SIGNALING PATHWAY IN HYPOXIC PULMONARY VASOCONSTRICTION

王丽荣;李爽;袁辉;李姝;董凯;张春军;吴红;

摘要(Abstract):

目的:探讨15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)致大鼠肺动脉收缩的信号转导途径,阐明15-HETE引起慢性缺氧性肺动脉收缩作用的可能机制。方法:采用组织浴槽血管环方法观察15-HETE对缺氧和正常组大鼠血管收缩的作用,同时观察PI3K/Akt抑制剂LY294002对肺动脉环收缩强度的改变,明确PI3K/Akt信号转导途径在15-HETE收缩肺动脉中的作用。结果:15-HETE对正常组和缺氧模型组大鼠血管环均有收缩作用,加入AKT抑制剂LY294002可明显阻断15-HETE对缺氧大鼠肺动脉的收缩作用(P<0.05)。结论:15-HETE通过AKT信号转导途径收缩慢性缺氧性大鼠肺动脉。

关键词(KeyWords): 缺氧性肺血管收缩;15-羟基二十碳四烯酸;AKT;LY294002;肺动脉环

Abstract:

Keywords:

基金项目(Foundation): 黑龙江省自然科学基金(D20007-104);; 黑龙江省卫生厅科研项目(2006393)

作者(Authors): 王丽荣;李爽;袁辉;李姝;董凯;张春军;吴红;

DOI: 10.13799/j.cnki.mdjyxyxb.2010.03.021

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