PI3K/Akt信号通路在缺氧性肺血管收缩中的机制THE MECHANISM OF PI3K/AKT SIGNALING PATHWAY IN HYPOXIC PULMONARY VASOCONSTRICTION
王丽荣;李爽;袁辉;李姝;董凯;张春军;吴红;
摘要(Abstract)：
目的:探讨15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)致大鼠肺动脉收缩的信号转导途径,阐明15-HETE引起慢性缺氧性肺动脉收缩作用的可能机制。方法:采用组织浴槽血管环方法观察15-HETE对缺氧和正常组大鼠血管收缩的作用,同时观察PI3K/Akt抑制剂LY294002对肺动脉环收缩强度的改变,明确PI3K/Akt信号转导途径在15-HETE收缩肺动脉中的作用。结果:15-HETE对正常组和缺氧模型组大鼠血管环均有收缩作用,加入AKT抑制剂LY294002可明显阻断15-HETE对缺氧大鼠肺动脉的收缩作用(P<0.05)。结论:15-HETE通过AKT信号转导途径收缩慢性缺氧性大鼠肺动脉。
关键词(KeyWords)： 缺氧性肺血管收缩;15-羟基二十碳四烯酸;AKT;LY294002;肺动脉环
基金项目(Foundation): 黑龙江省自然科学基金(D20007-104);; 黑龙江省卫生厅科研项目(2006393)
作者(Authors): 王丽荣;李爽;袁辉;李姝;董凯;张春军;吴红;
DOI: 10.13799/j.cnki.mdjyxyxb.2010.03.021
参考文献(References)：
- [1]ZhuD,MedhoraM,CampbellWB,etal.Chronic hypoxia activateslung 15-lipoxygerase,which catalyzes production of 15-HETEand enhances constriction in neonatal rabbit pulmonary artenes[J].Circ Res,2003,92 9:992-1000.
- [2]ZhuD,Birk EK,ParvizM,et al.Hypoxic pulmonary vasoconstric-tion is modulated by P450 metabolites[J].Am J Physiol:Heartand Circ Physiol,2000,279(4):1526-1533.
- [3]Zhu D,EffrosRM,HarderDR,et al.Tissue sources of cytochromeP450 4A and 20-HETE syntheses in rabbit lungs[J].Am J Re-spir Cell andMolBiol,1998,19(1):121-128.
- [4]Philipp V Carsten B Bernd N et al.Assigning functional domainswithin the p101 regulatory subunit of phosphoinositide 3-kinaseγ[J].Biol Chem2005,280(6):5121.