王加良;丁禄荣;丛军兹;尹昌浩;

• 1:牡丹江医学院附属红旗医院

摘要(Abstract)：

目的实验研究黄芪多糖(APS)对心肌缺血再灌注损伤心肌P38信号通路所具有的影响。方法选取Wistar大鼠70只,随机划分为假手术组、缺血再灌注模型组、APS高剂量+SB203580组、APS低剂量+SB203580组、p38MAPK阻断剂(SB203580)组、APS高剂量组及APS低剂量组,各组10只。运用结扎左冠状动脉前降支对缺血再灌注损伤模型进行复制。将相应药物注射于各组大鼠尾声静脉,1次/d。持续30d。采用四氮唑蓝染色氯化硝基后,对梗死重量及心肌梗死面积进行测量。结果相比于模型组,除APS低剂量组外,其余各组均可实现缺血再灌注心肌重量及梗死面积的明显减少(P<0.05),且APS高剂量与SB203580组联合治疗,效果相比于各单药治疗组,优于后者且差异显著(P<0.05)。结论 APS可对大鼠心肌缺血再灌注损伤情况给予显著改善,p38MAPK阻断剂与APS高剂量联合运用,能够对再灌注损伤的抑制具有良好的协同作用,其作用机制可能是对p38MAPK信号通路予以部分抑制,对其介导的炎症反应进行阻断进而损伤心肌相关。

关键词(KeyWords)： 黄芪多糖;心肌缺血再灌注;心肌P38信号通路;影响

Abstract:

Keywords:

基金项目(Foundation): 牡丹江医学院科学技术研究项目(2011-19)

作者(Authors): 王加良;丁禄荣;丛军兹;尹昌浩;

DOI: 10.13799/j.cnki.mdjyxyxb.2017.03.005

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