牡丹江医学院学报

2010, v.31;No.122(03) 30-34

[打印本页] [关闭]
本期目录(Current Issue) | 过刊浏览(Past Issue) | 高级检索(Advanced Search)

缺血后处理对兔缺血再灌注心肌保护作用的信号转导机制研究
THE SIGNAL MECHANISM OF THE PROTECTION OF ISCHEMIC POSTCONDITIONING ON MYOCARDIUM DURING ISCHEMIA/REPERFUSION IN RABBIT HEART

李作武;郭继芳;游陆;

摘要(Abstract):

目的:建立缺血再灌注模型,观察JAK-STAT信号通路是否介导了缺血后处理对兔心肌的保护作用。方法:健康新西兰大白兔随机分为3组,(l)假手术组,开胸后穿线套环,不收紧结扎线。(2)I/R组,结扎冠状动脉左前降支(LAD)30min,再灌注180min。(3)缺血后处理组,结扎LAD 24 min时,用血管夹夹闭双侧股动脉5 min,松开1 min,再灌注直至180min;再灌注结束后伊文思蓝和TTC染色法测心梗面积,用原位化学法(TUNEL)法观察各组心肌细胞凋亡,免疫印迹法(WesternBlot)测各组心肌BCL-2及P-Stat3的表达。结果:(1)心梗面积:缺血后处理组(19.9±5.4%)较I/R组(29.9±4.6%)有明显减少(P<0.05),(2)各组心肌细胞凋亡的变化:I/R组、缺血后处理组的心肌细胞凋亡指数均较l组明显增加(P<0.05),(3)组的心肌细胞凋亡指数明显低于I/R组(P<0.05)。(4)各组的心肌BCL-2蛋白表达变化:I/R组、缺血后处理组的心肌BCL-2的表达均较假手术组明显增加(P<0.05),缺血后处理组的心肌BCL-2的表达明显高于I/R组(P<0.05)。(5)各组心肌P-Stat3蛋白表达:I/R组、缺血后处理组的心肌P-Stat3蛋白表达均较假手术组明显增加(P<0.05),缺血后处理组的心肌P-Stat3蛋白表达明显高于I/R组(P<0.05)。结论:缺血后处理通过JAK-STAT信号通路的介导,上调BCL-2及P-Stat3蛋白的表达,抑制心肌细胞的凋亡,对缺血再灌注兔心肌产生保护作用。

关键词(KeyWords): 缺血后处理;缺血再灌注;JAK-STAT通路

Abstract:

Keywords:

基金项目(Foundation):

作者(Authors): 李作武;郭继芳;游陆;

DOI: 10.13799/j.cnki.mdjyxyxb.2010.03.032

扩展功能
本文信息
服务与反馈
本文关键词相关文章
本文作者相关文章
中国知网
分享